（一）正常呼吸音
正常人呼吸时，气流进出呼吸道及肺泡，产生湍流引起振起，发出声音，通过肺组织及胸壁，在体表可以听到，即呼吸音。根据呼吸音的强度、音调高低、性质及时相的长短，将正常呼吸音分为3种。
1.支气管呼吸音 这种呼吸音，是由口鼻吸入或呼出的气流，在声门、气管及主支气管形成湍流产生的声音，似将舌抬高后，呼气时所发出的“哈－”音，此音音响强、音调高、呼气相较吸气相长。
2.肺泡呼吸音 在吸气时，气流由气管经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，使肺泡由松弛变为紧张状态，而呼气时肺泡由紧张变为松弛，因此，肺泡的弹性变化及气流的振动，形成了肺泡呼吸音。
正常听诊部位，除支气管呼吸音及下述支气管肺泡呼吸音分布区外，肺部其余部位均呈肺泡呼吸音。
肺泡呼吸音的强弱与呼吸的深浅、胸壁的厚薄，肺组织的弹性以及年龄、性别等有关：①呼吸越深越快，呼吸音越强；②年龄越小，胸壁越薄，肺组织的弹性越好，呼吸音越强，所以儿童强于成人，更强于老年人；③男性强于女性，系因男性呼吸运动力量较强，皮下脂肪较少之故；④肺组织较多，肌肉较薄的部位如乳房下部、肩胛下部、腋窝下部呼吸音较强而肺尖、肺底则弱。
3.支气管肺泡呼吸音 这种呼吸音系支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合音，兼有两种呼吸音的特点，所以又称混合性呼吸音。
（二）异常呼吸音
异常呼吸音包括：①异常肺泡呼吸音；②异常支气管呼吸音；③异常混合性呼吸音。
1.异常肺泡呼吸音
（1）肺泡呼吸音增强：主要是由于呼吸运动增强及通气功能增强，使进入肺泡内的空气量增加和（或）进入的气流速度加快所致，见于运动后、发热、代谢亢进、酸中毒及贫血等；一侧或局部肺泡呼吸音增强，多为对侧或其他部位呼吸减弱所致的代偿性呼吸气体流量及流速增加，见于对侧气胸、胸腔积液、胸膜粘连、肺实变及胸廓畸形等。
（2）肺泡呼吸音减弱或消失：是由于呼吸运动障碍，导致肺通气量下降，气流速度减慢所致。一般哪一侧呼吸音减弱，病变就在哪一侧。
一侧或局部肺泡呼吸音减弱或消失的常见原因有：①胸腔积液、气胸、胸膜肥厚等，主要由于肺叶受压膨胀不全，进入肺泡内的气量减少和声音传导障碍；②肺内的病理改变，见于一侧肺炎早期、肺结核、肺肿瘤、肺间质炎症、水肿、充血及纤维化等；③一侧胸廓活动受限制，如胸痛、肋骨切除；或膈肌活动受限，如一侧膈肌麻痹或粘连。
双侧肺泡呼吸减弱或消失的常见原因有：①肺及气管疾患如肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、支气管炎、喉头水肿或痉挛、气管狭窄等；②呼吸肌疾病如重症肌无力、呼吸肌麻痹、腹压过高等，均使进入肺内的气量减少及气流速度减慢，而致呼吸音减弱或消失。
（3）呼气延长：肺泡呼吸音呼气时间延长，常由于下呼吸道有部分阻塞或狭窄如支气管哮喘等。
（4）断续性呼吸音：又称为齿轮呼吸音，主要由于小支气管炎症。
2.异常支气管呼吸音 凡在肺泡呼吸音听诊范围内听到支气管呼吸音，即为异常支气管呼吸音，亦称管状呼吸音。常见肺组织实变、肺内大空洞、压迫性肺不张。
3.啰音 是伴随呼吸音而出现的一种附加音。在肺部听诊区任何部位听到啰音，均提示有病理性改变。依据声音的性质不同，而分为干性啰音和湿性啰音两种。
（1）干性啰音
①产生机制：是由于气管、支气管黏膜发炎、充血、水肿、有黏稠分泌物、异物及肿物等，使管腔狭窄，当气流通过狭窄的部位，产生湍流振动或黏稠分泌物发生振动，而产生音响。
②分类：干啰音按音响的性质分为鼾音与哨笛音两种。
③临床意义：发生于双侧胸部的哨笛音或哮鸣音，多见于支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管肺炎等，亦见于心源性哮喘；发生于局部的比较固定的干啰音，见于肺肿瘤、支气管内膜结核等。
（2）湿性啰音（亦称水泡音）
①产生机制：湿啰音的产生是由于气管、支气管及细支气管腔内有稀薄分泌物，如渗出液、痰液、血液、脓液等，呼吸时，气流通过液体引起振动或水泡破裂所产生的声音，所以又称水泡音。
②分类：湿啰音按支气管的口径及音响强弱分为大、中、小水泡音3种
a.大小泡音（粗湿啰音），产生于气管、主支气管或空洞内，见于肺水肿、肺结核空洞等；昏迷或濒死状态的病人。
b.中水泡音（中等湿啰音）：产生于中等口径的支气管，多见于支气管炎、支气管扩张症、肺淤血等。
c.小水泡音（细湿啰音）：产生于细支气管内，多见于细支气管炎、支气管肺炎、肺炎及肺梗死等。
d.捻发音：为一种极细而均匀一致的声音，似在耳旁用手捻搓一束头发所发出的声音，故称捻发音，其产生机制为未展开或被少量液体黏合的肺泡经通气后展开时发出的声音，临床上见于肺炎早期、肺淤血或肺间质纤维化等。
4.胸膜摩擦音 正常人脏层胸膜与壁层胸膜表面光滑，且有少量浆液润滑，在深大呼吸时也不会发生摩擦音，当胸膜有病变时，两层胸膜变得粗糙，当呼吸时，两层胸膜摩擦发生声音，即胸膜摩擦音。
临床意义：胸腔摩擦音出现于以下疾病。①急性纤维性胸膜炎、肺炎、肺梗死等；②胸膜肿瘤或转移癌；③尿毒症；④严重脱水、胸膜高度干燥时。